2021年 | プレスリリース?研究成果
変性タンパク質を原因とする認知症の進行を止める治療薬の開発 ―SAK3は変性タンパク質の分解を促進する―
【本学研究者情报】
〇大学院薬学研究科先进脳创薬讲座 名誉教授 福永浩司
【発表のポイント】
- 2017年に発见したアルツハイマー病治疗薬シーズ厂础碍3はレビー小体型认知症にも有効である。
- 低分子化合物厂础碍3は认知机能に関わるアセチルコリン游离促进に加えて、脳の変性タンパク质のプロテアソーム分解を促进することが明らかになった。
- 厂础碍3はアルツハイマー病に加えて、レビー小体病などの変性タンパク质による认知机能障害の进行を抑止することができる。
- 本研究成果は、変性タンパク质の蓄积が原因とされる他の神経変性疾患（パーキンソン病、ハンチントン病、前头侧头叶変性症など）の新规治疗薬の开発につながる。
【概要】
様々な神経変性疾患では、共通して変性タンパク质の凝集体が神経细胞内に蓄积することで神経细胞死を起こします。东北大学大学院薬学研究科の福永浩司名誉教授と川畑伊知郎特任准教授は、低分子化合物厂础碍3を开発し、厂础碍3は记忆形成に関与する神経伝达物质アセチルコリン（础颁丑）の游离を高めることで认知机能を改善することを2017年に报告しました。今回、厂础碍3が変性タンパク质を分解する装置プロテアソームを活性化して、神経细胞内の変性タンパク质を除去することを新たに発见しました。さらに、厂础碍3が神経细胞のプロテアソームを活性化して変性タンパク质の分解を促进する机构を明らかにしました。
本研究成果は、神経変性疾患の原因となるアミロイドベータタンパク质、シヌクレイン、ハンチンチン、タウタンパク质などの変性タンパク质の分解を促进して、神経细胞死を防ぐことにつながります。
この研究成果は、科学誌 International Journal of Molecular Sciencesにオンラインで 2021年6月8日（日本時間）に掲載されました。
问い合わせ先
东北大学大学院薬学研究科 先进脳创薬讲座
名誉教授 福永浩司
特任准教授 川畑伊知郎
电话：022-795-6838
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