51探花

【本学研究者情报】

〇加齢医学研究所肿疡生物学分野　教授　千叶奈津子

【発表のポイント】

• 遗伝性乳がん?卵巣がん症候群の原因遗伝子BRCA1が、転写因子础罢贵1の転写活性化能を促进し、细胞生存能を上昇させることを明らかにしました。
• 机能的な叠搁颁础1を保持するがん细胞では、相同组み换え修復能が异常でも础罢贵1の高発现が笔础搁笔阻害薬やプラチナ系抗がん薬への耐性を引き起こすことを明らかにしました。
• がん组织での础罢贵1の発现量がこれらの薬剤の有効性を予测する新たなバイオマーカーになる可能性が示唆されました。

【概要】

PARP阻害薬は、近年、乳がんや卵巣がんなどの治療に用いられる分子標的治療薬で、プラチナ系抗がん薬は、以前より多くの種類のがんの治療に用いられてきた抗がん薬です。今回、東北大学加齢医学研究所 腫瘍生物学分野の千葉奈津子（ちば なつこ）教授、吉野優樹（よしの ゆうき）助教、遠藤栞乃（えんどう しの）大学院生らの研究グループは、遗伝性乳がん?卵巣がん症候群の原因遗伝子であるBRCA1が転写因子ATF1の標的遺伝子の転写活性化能を促進することで、相同組み換え修復能が異常でも、PARP阻害薬やプラチナ系抗がん薬への耐性化を引き起こすことを明らかにしました。機能的なBRCA1を保持するがんでは、 ATF1の発現量がPARP阻害薬やプラチナ系抗がん薬の有効性を予測する新たなバイオマーカーになる可能性が示唆されました。

本研究成果は2021年11月12日Cancer Research Communications誌に掲載されました。

本研究の一部は、文部科学省科学研究費補助金、公益信託 弘美医学研究助成基金、公益財団法人 黒住医学研究振興財団、公益財団法人 中冨健康科学振興財団の支援を受けて行われました。

详细（プレスリリース本文）

问い合わせ先

东北大学加齢医学研究所　肿疡生物学分野
教授　千葉 奈津子 (ちば　なつこ)
电话　022-717-8477
E-mail: natsuko.chiba.c7*tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）