2022年 | プレスリリース?研究成果
細胞骨格運動の''いきすぎ''を制御する仕組みを解明 ―シグナル分子の濃縮を解消して細胞移動をスムーズに―
【本学研究者情报】
〇生命科学研究科 教授 仓永英里奈
【発表のポイント】
- 上皮细胞がスムーズに集団移动して体の器官を形成していく仕组みの一端を解明しました。
- ライブイメージング*1とショウジョウバエ遗伝学の手法を用いて、上皮细胞が集団移动するうえで重要なつなぎ替えには、辫21活性化キナーゼ3(辫补办3)が必要であることを示しました。
- 上皮细胞の接着面がつなぎ替わる际に见られる収缩では、収缩のための因子が浓缩するとアクトミオシン*2の动态が异常になり収缩が途中で停止してしまいますが、辫补办3があると过剰反応が抑制されて正常なつなぎ替えが起こることが分かりました。
- 上皮细胞の集団移动をスムーズに継続させる仕组みが明らかになり、组织形成や、创伤治癒などの上皮修復メカニズムの理解に贡献することが期待されます。
【概要】
受精卵の発生過程では、上皮組織内の上皮細胞が同一方向に集団移動してシート状の上皮組織が折りたたまれ、伸長?陥入?移動などの変形を経て複雑な器官を作られていきます。しかし細胞同士の接着を保ったままで上皮細胞が移動したり、同一方向に協調的に動く仕組みの多くは謎のままでした。东北大学大学院生命科学研究科の上地浩之(うえちひろゆき)助教(現MPI Dresden)と倉永英里奈(くらながえりな)教授らは、上皮細胞をスムーズに集団移動させる仕組みを、ショウジョウバエを用いた研究により明らかにし、上皮細胞が集団移動するために重要な、細胞のつなぎ替え(細胞接着面のリモデリング)に必要なタンパク質であるp21活性化キナーゼ3を発見しました。
本研究の成果は、上皮组织の形态形成の原动力となる细胞动态の活性化を、体内で适度に调整する仕组みを明らかにした重要な报告です。
本研究結果は、6月20日付けでNature Communications誌(電子版)に掲載されました。
図:细胞接着面の収缩における辫补办3の役割
(础)辫补办3ノックダウンにより细胞接着面にアクチンの异常形成がみられる。
(叠)本研究のモデル図:収缩に伴うシグナルの浓缩により起こるアクトミオシンの异常形成と解离は、辫补办3により抑制されて収缩が进行する。
【用语解説】
*1 ライブイメージング:生きた細胞のさまざまな活動を継時観察すること。特にGFPなどの蛍光マーカーを用いて特定の細胞や組織を標識し、蛍光顕微鏡でその動きや変化を詳細に観察することができる。今回は生きた個体において生きた細胞を観察した。
*2 アクトミオシン:アクチン繊維にミオシンたんぱく質が結合した複合体。筋肉や細胞骨格の収縮に必須。
问い合わせ先
(研究に関すること)
东北大学大学院生命科学研究科
担当 仓永 英里奈(くらなが えりな)
電話番号: 022-795-6709
Eメール: erina.kuranaga.d1*tohoku.ac.jp(*を@に置き換えてください)
(报道に関すること)
东北大学大学院生命科学研究科広報室
担当 高桥 さやか(たかはし さやか)
電話番号: 022-217-6193
Eメール: lifsci-pr*grp.tohoku.ac.jp(*を@に置き換えてください)

![]()
东北大学は持続可能な开発目标(厂顿骋蝉)を支援しています