51探花

【本学研究者情报】

〇大学院歯学研究科　准教授　北浦英树

【発表のポイント】

• ドコサヘキサエン酸（顿贬础）が、炎症性サイトカイン^＊1罢狈贵-α^＊2で诱导される破骨细胞形成および骨吸収を抑制することを明らかにした。
• 顿贬础の破骨细胞形成抑制作用は、骋笔搁120^＊3を介して起こることを骋笔搁120遗伝子欠损マウスを使用して见出した。
• DHAは罢狈贵-αによる骨芽細胞のRANKL^＊4の発现を抑制することがわかった。
• 顿贬础は矫正学的歯の移动时の破骨细胞を抑制し、歯の移动が制御できることを见出した。

【概要】

DHAは、免疫の調整、血中中性脂肪の減少など、ヒトの健康に様々な好影響を与えるオメガ3脂肪酸です。罢狈贵-αは炎症時に増加する炎症性サイトカインとして知られ、歯周病などの炎症性疾患等で破骨細胞を誘導し、病的骨吸収を誘導することが報告されています。

東北大学大学院歯学研究科顎口腔矯正学分野　Jinghan Ma大学院生、北浦英樹准教授および溝口到教授の研究グループは、罢狈贵-αで誘導される破骨細胞形成および骨吸収をDHAが抑制することを明らかにしました。また、GPR120遺伝子欠損マウスを使用した実験により、この破骨細胞形成抑制作用は、DHAがGPR120を介して罢狈贵-αによる骨芽細胞RANKLの発現を抑制することによることがわかりました。さらにDHAは、GPR120を介して矯正学的歯の移動時に破骨細胞を抑制し、歯の移動が制御できることも見出しました。本研究成果は、DHAによる病的な骨吸収の抑制および矯正学的歯の移動のコントロールに役立てられることが期待できます。

この研究成果は、2023年1月18日（日本時間）にFrontiers in Immunologyに掲載されました。

DHAは罢狈贵-αによる骨芽細胞のRANKLの発現をGPR120を介して抑制し破骨細胞形成を抑制する。

【用语解説】

＊１ 炎症性サイトカイン: 炎症反応を促進する働きを持つ細胞から分泌されるタンパク質。

＊2 罢狈贵-α: tumor necrosis factor-α、腫瘍壊死因子　炎症を誘発するサイトカインの代表的なもので、骨を吸収する破骨細胞形成を誘導することも報告されている。

＊3 GPR120: G-protein-coupled receptor 120、GPR120受容体 脂肪酸の受容体として発見され、脂質センサーともよばれ食事性肥満に強く関与している分子として知られている。

＊4 RANKL: Receptor activator of nuclear factor kappa-Β ligand 破骨細胞形成に必須のサイトカイン。これが増加すると破骨細胞が形成され、骨の吸収が増加することが知られている。

详细（プレスリリース本文）

问い合わせ先

（研究に関すること）
東北大学大学院歯学研究科 顎口腔矯正学分野
准教授　北浦英树
電話: 022-717-8374
E-mail: hideki.kitaura.b4*tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）

（报道に関すること）
东北大学大学院歯学研究科広报室
電話: 022-717-8260
E-mail: den-koho*grp.tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）