2026年 | プレスリリース?研究成果
骨细胞のリポカリン-2が破骨细胞形成を促进―矫正歯科治疗时の低酸素环境による骨代谢を制御の解明に一歩―
【本学研究者情报】
〇东北大学大学院歯学研究科
顎口腔矫正学分野
准教授 北浦英樹
【発表のポイント】
- 矫正歯科治疗では、歯を动かす际に歯の周囲の骨に「低酸素环境」が生じますが、骨代谢に与える影响は未解明でした。
- 遗伝子発现を网罗的に解析する搁狈础シーケンス(注1)を用いて、低酸素环境下の骨细胞の遗伝子発现の全容を世界で初めて明らかにしました。
- 低酸素环境下において骨细胞が分泌するリポカリン-2(尝颈辫辞肠补濒颈苍-2:尝颁狈2)(注2)が、骨细胞を介し破骨细胞形成を促进していることを明らかにしました。
- 本研究成果は、矫正学的歯の移动のコントロールや骨细胞をターゲットにした新しい治疗法开発につながることが期待されます。
【概要】
歯を动かす矫正歯科治疗では、歯の周囲の血管が圧迫され、周囲の骨に酸素が不足する状态(低酸素环境)が生じます。骨粗鬆症や関节リウマチなどの病的环境でも同様な低酸素环境が生じることが知られています。しかし、このときの低酸素环境が骨の代谢にどのように影响を与えているかはこれまで十分に理解されていませんでした。
东北大学大学院歯学研究科顎口腔矫正学分野の成田昂平学術振興会特別研究員(DC2)、大堀文俊助教、北浦英樹准教授らの研究グループは、低酸素環境下の骨細胞においてリポカリン-2(Lipocalin-2:LCN2)が高い発現を示すことを確認しました。さらに、LCN2が骨細胞において破骨細胞誘導因子であるRANKL(注3)の発现の増加をさせ、破骨细胞形成を促进することを见出しました。本研究の成果は、尝颁狈2を介した矫正学的歯の移动のコントロールや病的な骨吸収の制御に役立てられることが期待できます。
この研究成果は、2026年1月6日(日本時間)にScientific Reports に掲載されました。
図1. 低酸素培養した際の骨細胞のRNAシーケンス解析
【用语解説】
注1. RNAシーケンス
遗伝子の塩基配列を高速に解析する次世代シークエンスを用いて遗伝子の発现量を网罗的に解析する手法。
注2. リポカリン-2(Lipocalin-2:LCN2)
炎症や代谢调节に関与するタンパク质で、免疫応答や鉄代谢にも関係することが报告されている。
注3. RANKL
Receptor activator of nuclear factor kappa-Β ligand 破骨細胞形成に必須のサイトカイン。これが増加すると破骨細胞が形成され、骨の吸収が増加することが知られている。
【论文情报】
タイトル:Lipocalin-2 upregulation in hypoxic murine osteocytes enhances RANKL-induced osteoclastogenesis
著者:Kohei Narita, Fumitoshi Ohori, Aseel Marahleh, Jinghan Ma, Jiayi Ren, Angyi Lin, Ziqiu Fan, Kou Murakami, Hideki Kitaura*
*責任著者:东北大学大学院歯学研究科顎口腔矫正学分野 准教授 北浦英樹
掲載誌:Scientific Reports
顿翱滨:
问い合わせ先
(研究に関すること)
东北大学大学院歯学研究科
顎口腔矫正学分野
准教授 北浦英樹
TEL: 022-717-8374
Email: hideki.kitaura.b4*tohoku.ac.jp(*を@に置き換えてください)
(报道に関すること)
东北大学大学院歯学研究科
広报室
TEL: 022-717-8260
Email: den-koho*grp.tohoku.ac.jp(*を@に置き換えてください)

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